[Platypnea-orthodeoxia syndrome secondary to pneumonia: Two cases]. / Syndrome platypnée-orthodéoxie secondaire à une pneumopathie : à propos de deux cas.

INTRODUCTION: The platypnea-orthodeoxia syndrome is a rare situation characterized by the appearance of dyspnea and/or hypoxemia during the transition to orthostatism. OBSERVATIONS: We report the case of two patients, who presented with a platypnea-orthodeoxia syndrome following pneumocystis pneumonia and COVID-19, revealing an intracardiac communication with a right-left shunt on contrast ultrasound. CONCLUSION: This syndrome can be detected easily at the bedside with positional maneuvers and the shunt demonstrated by a hyperoxia test. Non-reversible situations may require correction of the anatomical anomaly by transcatheter intervention or surgery.

Troubles mnésiques persistants post-COVID-19 : intérêt de la recherche des anti-SARS-CoV-2 dans le LCR couplée à la spectro-IRM cérébrale ?

La maladie post-COVID-19 se développe quelle que soit la gravité de l'infection à SARS-CoV-2 initiale et comporte un large éventail de manifestations cliniques parmi lesquelles figurent de nombreux troubles neurologiques tels que les céphalées, l'anosmie, des troubles de la mémoire.... Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 68 ans adressée en consultation de médecine interne pour asthénie, troubles de la concentration et de la mémoire dans les suites d'une infection à SARS-CoV-2. Ses antécédents sont marqués par une HTA, un asthme, une thrombose veineuse profonde, une cholécystectomie, un œdème de Quincke avec choc anaphylactique aux AINS et une hypogammaglobulinémie modérée. On note une absence d'intoxication alcoolo-tabagique. La patiente a présenté en janvier 2021 une infection à SARS-CoV-2 avec fièvre et céphalées. La recherche de virus par PCR était négative lors de cet épisode avec secondairement une sérologie positive confirmant l'infection. Progressivement sont apparus des troubles de la mémoire et de la concentration. Son MMS était à 27/30. L'IRM cérébrale en juin 2021 montrait de multiples hypersignaux de la substance blanche. Un bilan a été réalisé en hôpital de jour avec réalisation d'une ponction lombaire. Le LCR retrouvait l'absence de leucocytes (< 1 élément/mm3), des hématies à 24 éléments/mm3 et une protéinorachie à 0,45 g/L. Les anticorps anti-rNMDA, anti-CASPR2, anti-rGABAb, anti-DPPX, anti-LGI1 et anti-AMPAr dans le LCR étaient négatifs. Absence de bande surnuméraire à l'isofocalisation. Les anticorps anti-SARS-CoV-2 dans le LCR étaient positifs à 108,7 UA/mL, la recherche de virus par PCR étant négative. Le rapport de Delpech était normal à 0,52 mais n'excluant pas une synthèse intrathécale d'IgG. Par ailleurs, l'index albumine LCR/albumine sérum était normal. Une polysomnographie ne retrouvait pas de syndrome d'apnées du sommeil. Une spectroscopie par IRM cérébrale en mai 2022 a mis en évidence une réaction gliale ainsi qu'une dysfonction neuronale au niveau de l'hippocampe et de la protubérance. Les séquelles neuropsychologiques post-COVID-19 témoignent d'une neuro-inflammation liée à l'activation de la microglie et à une réaction auto-immune [1]. La persistance de troubles cognitifs associée à la présence d'anticorps anti-SARS-CoV-2 dans le LCR 6 mois après COVID-19 a été rapportée chez une patiente de 57 ans [2]. Dans notre observation, la présence de ces anticorps peut témoigner d'une neuro-inflammation constatée sur la spectroscopie par IRM cérébrale. Une exploration biologique plus approfondie du LCR ainsi qu'une exploration par spectroscopie par IRM cérébrale pourraient être suggérées chez les patients présentant des troubles cognitifs plusieurs mois après une infection à SARS-CoV-2. D'autres études seront nécessaires afin de mieux définir la place de la recherche des anticorps anti-SARS-CoV-2 dans le LCR chez les patients ayant des séquelles neurologiques majeures liées au COVID-19. (French) [ FROM AUTHOR]

Syndrome inflammatoire inexpliqué révélant une thyroïdite de De Quervain : à propos de 2 cas

Le syndrome inflammatoire d'origine inexpliqué est une situation fréquente en médecine. Nous rapportons le cas de deux patients chez qui les investigations devant ce syndrome ont permis de conclure à une thyroïdite subaiguë de De Quervain. Cas numéro 1 : une femme de 61 ans consultait pour une fébricule vespérale depuis 3 semaines, accompagnée de sueurs nocturnes et de vagues cervicalgies droites difficiles à caractériser. L'examen clinique ne retrouvait que deux adénopathies sensibles cervicales droites centimétriques. On notait une bronchite aiguë quelques semaines avant, totalement guérie. La biologie retrouvait une CRP oscillant autour de 150 mg/L et un hémogramme normal. Le scanner corps entier était décrit normal. La persistance de l'inflammation la 4e semaine (CRP 200 mg/L, fibrinogène 12 g/L) se sanctionna d'une hospitalisation à visée diagnostique. Les prélèvements infectieux étaient stériles et l'endoscopie ORL, l'échographie cardiaque et la biopsie temporale normales. Finalement, le TEP scanner rapportait un hypermétabolisme intense et diffus de la thyroïde (SUV 10). Un contrôle échographique retrouvait une glande de taille normale franchement hypo-échogène et sans hyper-vascularisation au doppler. Le bilan thyroïdien était dans les normes (TSH 0,86 mUi/L [0,27–4,2], T4 libre 17,4 pmol/L [11,4–22,6], T3 libre 6,93 pmol/L [3,54–6,47]). Les anticorps anti-thyroïdes n'étaient pas détectés. La fièvre et le syndrome inflammatoire s'amendaient à la 6e semaine pour laisser apparaître une hypothyroïdie d'allure périphérique (TSH 6,7 mUi/L, T4 libre 11 pmol/L), qui sera surveillée jusqu'à la totale rémission biologique quelques mois plus tard. Cas numéro 2 : un technicien EDF de 56 ans était adressé d'un centre périphérique pour une fièvre quotidienne, une tachycardie et syndrome inflammatoire depuis deux semaines. Un large bilan de fièvre inexpliquée réalisé en amont de l'admission était resté non contributif. La réévaluation clinique retrouvait une odynophagie (sans pharyngite), un lobe thyroïdien droit sensible à la palpation, une adénopathie cervicale droite. Dans un second temps, on objectivait un rash urticarien généralisé le matin et rapidement réversible. La biologie retrouvait un syndrome inflammatoire majeur en plateau (CRP 130 mg/L, fibrinogène 9 g/L). Le bilan thyroïdien retrouvait une hyperthyroïdie d'allure périphérique (TSH < 0,01 mUi/L, T4 libre 44 pm/L, T3 libre 11,8 pm/L). Les anticorps anti-récepteur de la TSH n'étaient pas détectés mais les anti-thyroglobulines l'étaient. L'échographie retrouvait un parenchyme de taille normal hétérogène et anormalement avasculaire avec deux adénopathies centrimétriques non supectes. Le TEP scanner retrouvait un hypermétabolisme diffus, intense (SUV 24) et isolé de la glande thyroïde. L'évolution était spectaculairement favorable en 48 h d'une corticothérapie à 0,5 mg/kg. La thyroïdite subaiguë (de De Quervain) est une thyroïdite douloureuse granulomateuse qui fait souvent suite à une virose ORL (infection à SARS-CoV-2 comprise) [1] chez des patients génétiquement prédisposés (HLA-Bw35, HLA-B67, HLA-Drw8) [2]. Elle semble plus fréquente chez les femmes entre 40 et 50 ans. Les signes généraux ou pseudo-grippaux peuvent être au premier plan, parfois associés de signes de thyrotoxicose. Les cervicalgies plutôt antérieures, peuvent irradier dans la mâchoire ou les oreilles (simulant une pharyngite). La palpation de la thyroïdite peut être sensible. La biologie retrouve un syndrome inflammatoire, une TSH basse, une augmentation de la T4 libre (pouvant entraîner une thyréotoxicose) et l'absence d'anticorps anti-thyroïde (hormis les anti-thyroglobulines). L'échographie peut montrer un goitre hétérogène, hypoéchogène, sans hypervascularisation avec des adénopathies. La scintigraphie montre que la fixation du radio-isotope dans la glande thyroïde est nettement réduite ou absente. L'hypothyroïdie peut succéder transitoirement (ou définitive ent) à l'hyperthyroïdie. Les traitements anti-inflammatoires (AINS, corticothérapie) avec décroissance sur quelques semaines sont suffisants pour contrôler les symptômes. À long terme, il y a un surrisque d'hypothyroïdie auto-immune [3]. La thyroïdite subaiguë (de De Quervain) est une cause de syndrome inflammatoire inexpliqué. Elle peut compliquer les infections à SARS-Cov-2. (French) [ FROM AUTHOR]

Maladie de Kawasaki de l’adulte post-COVID 19 avec insuffisance circulatoire : à propos d’un cas

Introduction Le syndrome d’inflammation multisystémique associé à la COVID-19 et présentant les caractéristiques cliniques d’une maladie de Kawasaki a été essentiellement rapporté chez l’enfant. Nous rapportons ici le cas d’une maladie de Kawasaki de l’adulte dans les suites d’une infection à COVID-19, avec un pseudo choc septique comme mode de révélation. Observation Une femme de 33 ans, assistante de direction dans un collège, est admise initialement pour un rash fébrile. On notait un antécédent d’infection respiratoire non sévère documenté au SARSCoV-2 par PCR nasale cinq semaines avant. La patiente ne fumait pas. Apparition d’une fièvre en plateau à 41°C avec adénopathies cervicales sensibles (max 1,5cm) rapidement suivie d’un rash morbiliforme généralisé. Elle était traité en ambulatoire par l’association amoxicilline/acide clavulanique puis azithromycine, sans succès. Au 5e jour, dégradation clinique avec installation d’une insuffisance circulatoire justifiant l’introduction d’amines et d’une surveillance en réanimation. Le tableau clinique s’enrichissait d’une conjonctivite bilatérale, d’une glossite, d’un érythème palmaire, de lésions périnéales et d’une diarrhée profuse. La biologie retrouvait un syndrome inflammatoire majeur (CRP 500mg/L, neutrophiles 37 000/mm3) avec une éosinophilie (1700/mm3) et une troponinémie à 425ng/L. Les prélèvements infectieux étaient normaux. Le scanner thoracoabdomino-pelvien et la fibroscopie recto-sigmoïdienne n’apportaient pas plus d’information. L’échographie cardiaque rapportait une hypokinésie diffuse modeste. La probabilité d’activation lymphohistiocytaire était faible. On notait l’absence de réponse à l’antibiothérapie à large spectre. Au 9e jour, apparition d’une desquamation des extrémités après amélioration clinique partielle (sevrage des amines). Au 13e jour, le coroscanner retrouvait une dilatation anévrismale de l’artère interventriculaire antérieure de 5,6mm. Le traitement par immunoglobulines à 2g/kg et l’aspirine permettaient l’amélioration clinique et une normalisation des paramètres biologiques. Discussion La maladie de Kawasaki (MK) est une vascularite systémique des vaisseaux de moyen calibre, dont la prévalence chez l’adulte se limite à une centaine de case reports. L’insuffisance circulatoire aiguë est un mode de révélation rare de la maladie, appelé syndrome de choc de la maladie de Kawasaki. Elle est retrouvée dans 7 % des cas chez l’enfant et sa prévalence chez l’adulte n’est pas connue. Le syndrome inflammatoire avec atteinte multisystémique de l’enfant (MIS-C), initialement dénommé “pseudo-Kawasaki”, a été décrit très tôt après le début de l’épidémie COVID-19 et apparaît en moyenne 4 semaines après l’infection par le SARS-CoV-2. C’est une pathologie rare avec une prévalence en France en 2020 chez les moins de 21 ans de 15,4 cas/million d’habitant. La moitié des patients présente une insuffisance circulatoire aiguë au diagnostic [1]. Il existe des critères diagnostiques du MIS-C selon l’OMS, mais pas chez l’adulte de plus de 21 ans. En comparaison avec la forme classique, les patients atteints de MIS-C semblent plus âgés, avec d’avantage d’atteinte cardiaque, d’insuffisance circulatoire, de signes fonctionnels digestifs, résistent plus aux immunoglobulines et justifient davantage d’une corticothérapie [2]. Les diagnostics différentiels à évoquer sont généralement le syndrome de choc toxique ou le syndrome d’activation lymphohistiocytaire. Une sidération myocardique dans un contexte hyperinflammatoire est l’une des hypothèses physiopathologiques de l’insuffisance circulatoire (dysfonctionsystolique et/ou diastolique sans myocardite, corrélation de l’état de choc avec l’élévation des marqueurs de l’inflammation et des marqueurs cardiaques). La plupart des patients répondent correctement à l’association immunoglobulines corticothérapie. Dans notre cas, la patiente satisfaisait les critères de classification de l’American Heart Association pour la MK avec une évolution coronarienne caractéristique et avait un antécédent documenté à SARS-COV-2 cinq semaines auparavant. Conclusion La forme adulte du syndrome d’inflammation multisystémique associée à la COVID19 est rare mais semble grave, avec l’insuffisance circulatoire comme mode d’entrée et les anévrismes coronariens comme complications, tout comme la MK classique.

Maladie de Kawasaki de l'adulte post-COVID 19 avec insuffisance circulatoire : à propos d'un cas

Le syndrome d'inflammation multisystémique associé à la COVID-19 et présentant les caractéristiques cliniques d'une maladie de Kawasaki a été essentiellement rapporté chez l'enfant. Nous rapportons ici le cas d'une maladie de Kawasaki de l'adulte dans les suites d'une infection à COVID-19, avec un pseudo choc septique comme mode de révélation. Femme de 33 ans, assistante de direction dans un collège, admise initialement pour un rash fébrile [1]. On notait un antécédent d'infection respiratoire non sévère documenté au SARS-CoV-2 par PCR nasale cinq semaines avant. La patiente ne fumait pas. Apparition d'une fièvre en plateau à 41 °C avec adénopathies cervicales sensibles (max 1.5 cm) rapidement suivie d'un rash morbiliforme généralisé. Elle était traité en ambulatoire par l'association amoxicilline/acide clavulanique puis azithromycine, sans succès. Au 5e jour, dégradation clinique avec installation d'une insuffisance circulatoire justifiant l'introduction d'amines et d'une surveillance en réanimation. Le tableau clinique s'enrichissait d'une conjonctivite bilatérale, d'une glossite, d'un érythème palmaire, de lésions périnéales et d'une diarrhée profuse. La biologie retrouvait un syndrome inflammatoire majeur (CRP 500 mg/L, neutrophiles 37 000/mm3) avec une éosinophilie (1700/mm3) et une troponinémie à 425 ng/L. Les prélèvements infectieux étaient normaux. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien et la fibroscopie recto-sigmoïdienne n'apportaient pas plus d'information. L'échographie cardiaque rapportait une hypokinésie diffuse modeste. La probabilité d'activation lymphohistiocytaire était faible. On notait l'absence de réponse à l'antibiothérapie à large spectre. Au 9e jour, apparition d'une desquamation des extrémités après amélioration clinique partielle (sevrage des amines). Au 13e jour, le coroscanner retrouvait une dilatation anévrismale de l'artère interventriculaire antérieure de 5,6 mm. Le traitement par immunoglobulines à 2 g/kg et l'aspirine permettaient l'amélioration clinique et une normalisation des paramètres biologiques. La maladie de Kawasaki (MK) est une vascularite systémique des vaisseaux de moyen calibre, dont la prévalence chez l'adulte se limite à une centaine de case-reports. L'insuffisance circulatoire aiguë est un mode de révélation rare de la maladie, appelé syndrome de choc de la maladie de Kawasaki. Elle est retrouvée dans 7 % des cas chez l'enfant et sa prévalence chez l'adulte n'est pas connue. Le syndrome inflammatoire avec atteinte multisystémique de l'enfant (MIS-C), initialement dénommé "pseudo-Kawasaki", a été décrit très tôt après le début de l'épidémie COVID-19 et apparaît en moyenne 4 semaines après l'infection par le SARS-CoV-2. C'est une pathologie rare avec une prévalence en France en 2020 chez les moins de 21 ans de 15,4 cas/million d'habitant. La moitié des patients présente une insuffisance circulatoire aiguë au diagnostic [2]. Il existe des critères diagnostiques du MIS-C selon l'OMS, mais pas chez l'adulte de plus de 21 ans. En comparaison avec la forme classique, les patients atteints de MIS-C semblent plus âgés, avec d'avantage d'atteinte cardiaque, d'insuffisance circulatoire, de signes fonctionnels digestifs, résistent plus aux immunoglobulines et justifient davantage d'une corticothérapie [3]. Les diagnostics différentiels à évoquer sont généralement le syndrome de choc toxique ou le syndrome d'activation lymphohistiocytaire. Une sidération myocardique dans un contexte hyperinflammatoire est l'une des hypothèses physiopathologiques de l'insuffisance circulatoire (dysfonction systolique et/ou diastolique sans myocardite, corrélation de l'état de choc avec l'élévation des marqueurs de l'inflammation et des marqueurs cardiaques). La plupart des patients répondent correctement à l'association immunoglobulines-corticothérapie. Dans notre cas, la patiente satisfaisait les critères de classification de l'American Heart Association pour la MK avec une évolution coronar enne caractéristique et avait un antécédent documenté à SARS-COV-2 cinq semaines auparavant. La forme adulte du syndrome d'inflammation multisystémique associée à la COVID19 est rare mais semble grave, avec l'insuffisance circulatoire comme mode d'entrée et les anévrismes coronariens comme complications, tout comme la MK classique. (French) [ABSTRACT FROM AUTHOR] Copyright of Revue de Médecine Interne is the property of Elsevier B.V. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)